Les rôles respectifs des parois et des valvules veineuses dans le développement des varices
Respective Role of the Vein Wall and Valves for the Development of the Varices
Auteurs/Authors : Raffetto J.D.
Mots-clés : Varices, Reflux, Insuffisance veineuse chronique, Muscle lisse, Collagène, Elastine, Matrice, Métalloprotéinase, Hyperpolarisation, Canaux potassiques, Intégrine, Récepteur, Angiotensine, Phenylephrine, Calcium
Keywords: Varicose veins, Reflux, Venous chronic insufficiency, Smooth muscle, Collagen, Elastin, Matrix, Metalloproteinase, Hyperpolarization, Potassium channels, Integrin, Receptor, Angiotensin, Phenylephrine, Calcium
Résumé :
Les varices sont des veines anormalement tortueuses, allongées ou dilatées, et secondaires le plus souvent à la présence de valvules incompétentes ou défectueuses à l’intérieur des parois veineuses [1].
Une question reste intrigante : c’est celle de savoir comment les varices se forment-elles ?
Le résultat est-il dû à un reflux dû aux valves incompétentes qui conduisent à l’insuffisance veineuse chronique (IVC) ?
Et, dans ce cas, on doit se demander comment les valves deviennent-elles incompétentes ?
1. Existe-t-il des anomalies structurelles, biochimiques et physiologiques dans les parois des veines qui se dilatent et pour lesquelles le reflux valvulaire n’est qu’un épiphénomène ?
2. Existe-t-il des changements de structure des valves qui commencent à « fuir » avec un reflux progressif, qui à la suite provoque des changements des parois veineuses, ce qui conduit à un IVC ?
Des preuves existent qui viennent en appui de la première hypothèse. Un nombre plus important d’études cliniques et scientifiques devrait nous aider à comprendre la pathogenèse des varices.
Summary :
Varicose veins are superficial vessels that are abnormally twisted, lengthened, or dilated and are usually caused by inefficient or defective valves within the vein [1].
An intriguing question is how do varicose veins form?
The end result is reflux with incompetent valves leading to chronic venous disease (CVD).
Thinking about this process we must ask how the valves become incompetent.
1. Are there structural, biochemical, and physiological abnormalities in the venous wall that become dilated and valvular reflux is an epiphenomenon?
2. Are there changes in the structure of the valves making them “leaky” with progressive reflux that then induce changes in the venous wall and resultant CVD?
The evidence appears to favor the former. There are clinical and basic scientific studies that will help us understand the pathogenesis of varicose vein formation.
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